מדענים הצליחו לזהות מולקולה שהיא כנראה המפתח להבנת הגורמים למחלת ניוון שרירים (ALS) ולהפרעות עצביות ניווניות אחרות.
המחקר - שפורסם ב-"The Proceedings of the National Academy of Sciences" - מפיח תקווה לפיתוח טיפולים חדשים למחלה.
צוות החוקרים הצליח להראות כי המולקולה, הנקראת Wht3, משחקת תפקיד מפתח ביצירת הקשרים בין תאי העצב לשרירים בהם הם שולטים.
קשרים אלו נחלשים בהדרגתיות אצל חולי ALS.
ללא קשרים - או סינפסות - הנוצרים באופן תקין, השריר אינו יכול לקבל את האות העצבי שאומר לו להתכווץ, והדבר מתבטא בחולשת שרירים האופיינית למחלה.
מאחר ועד כה מדענים לא ידעו לומר כיצד הסינפסות נוצרות במצב נורמלי, קשה היה לזהות במדוייק מה מתרחש ב-ALS.
החוקרים, מאוניברסיטת קולג' לונדון וקינג קולג' לונדון, זיהו את Wht3 כגורם מפתח בתהליך זה.
הם גילו כי ה-Wht3 מסייעת למולקולה נוספת, הנקראת Agrin, המתאמת את פעולת הקשר - או הסינפסה.
עורכי המחקר אמרו כי התגלית היא חלק נוסף וחשוב בפאזל שנקרא ALS, והיא מציעה אפשרות חדשה לפיתוח תרופות לטיפול במחלה ובמחלות עצביות ניווניות אחרות, ובמידה וניתן יהיה לגלות כיצד נוצרות הסינפסות באופן נורמלי בין העצבים והשרירים, אפשר יהיה להתחיל לחפש אחר הגורמים שאינם פועלים בצורה תקינה אצל אנשים המפתחים ALS.
הטיפולים יוכלו להוביל גם לאסטרטגיות טיפול בתיקון עצבים בעקבות פציעה.
מחקרים בבעלי חיים
צוות החוקרים חקר את תפקוד אותות ה-Wht3 בעופות, בעכברים ובתאים.
בכל שלושת המקרים, המולקולה הגבירה את יעילות ה-Agrin.
בעופות שלא זוהו אצלם אותות ה-Wht בכנפיים המתפתחות ניתן היה לראות את כל רקמות השריר, אך לא נראו קשרים חזקים בין העצבים לשרירים. לכן, החוקרים הבינו כי ה-Wht משפיע ללא ספק על היווצרות הסינפסות ולא על גורם שקשור לשרירים.
כעת, כשהמדענים מבינים את תפקיד ה-Wht הם יכולים להתחיל לחקור את תפקיד המולקולה ב-ALS ולבדוק אם היא יכולה לשמש כמטרה יעילה לטיפול בסוג זה של מחלה עצבית ניוונית.
מומחים בתחום ה-ALS ציינו כי ידוע ממחקרים קודמים כי סימנים לנזק עצבי מוטורי ברמה התאית במודלים של ALS מופיעים הרבה יותר מוקדם מהתסמינים, ולכן, כל מידע חדש לגבי אינטראקציה בריאה בין עצבים לשרירים מספקת רמזים חדשים למה שמשתבש אצל חולי ALS.
