|
נמצא פתרון לבלימת הסרטן? [צילום: AP]
|
|
|
|
|
גידולים סרטניים מסוג נוירובלסטומה, נעלמים לעיתים מעצמם. זאת כתוצאה מפעילותם המשולבת של שני חלבונים הגורמים למוות תאי הסרטן שמוצאם במוח הילדים. פתרון חלק מתעלומה זו, וכן הבנה טובה יותר של תהליך זה, עשוי לסייע בעתיד בפיתוח טיפולים בולמי סרטן. כך גילו (יום ה', 10.9.09) מדעני מכון ויצמן.
לתופעה זו של היעלמות גידולים סרטניים אצל ילדים לא נמצא עד-כה הסבר. כעת סבורים פרופ' מיכאל פיינזילבר וחברי קבוצת המחקר שהוא עומד בראשה, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן, כי מצאו חלק מההסבר לתעלומה זו.
המחקר התבסס על ממצאי בדיקות של גידולים סרטניים בילדים, אשר נסוגים ונעלמים באופן ספונטני. המדובר בגידול חוץ-גולגלתי מוצק, השכיח ביותר בילדים.
פרופ' פיינזילבר וחברי קבוצתו, חקרו חלבון הקרוי TrkA, שאחראי לחיוניותם של תאי עצב. חלבון זה מצוי על קרום התא של תאי העצב, ומתפקד כקולטן: קשירתו לגורם גדילה מסוים נותן את האות לשרשרת אירועים תוך-תאית, שמוביל לבסוף לגדילתם של תאי העצב ולשיפור יכולת ההישרדות שלהם.
בסקירות שביצעו המדענים במטרה לגלות חלבונים נוספים שמשתתפים בשרשרת האירועים המופעלת על-ידי TrkA, התגלה כי מדובר בחלבון "דו-פרצופי": קשירה של TrkA לאחד החלבונים החדשים שגילו, הקרוי CCM2, גורמת ל-TrkA להפוך את עורו: במקום לקדם את הישרדותם של תאים, הוא גורם להשמדתם. אולם, פעילותו של TrkA עשויה לתת תקווה לחיים.
מממצאי מחקרים עולה, כי תאי הגידולים שנוטים לסגת מעצמם מכילים, בדרך-כלל, את הקולטן TrkA, ואילו בגידולים אלימים מאותו הסוג לא נמצא הקולטן. עם זאת, החוקרים לא ידעו להסביר כיצד גורם TrkA להיעלמות הגידול, ומנגנון פעילותו נותר בגדר תעלומה.
צוות המחקר ממכון ויצמן פנה למדענים גרמניים שביצעו מחקר רחב-היקף לבדיקת נוכחותם של גנים שונים בחולים הסובלים מנוירובלסטומה.
מנתוני המחקר עולה, כי גידולים שהכילו רמות גבוהות של הגן TrkA הכילו גם רמות גבוהות CCM2. בנוסף, הגידולים בהם נמצאו שני הגנים, הראו את השיעורים הגבוהים ביותר של נסיגה ספונטנית, ובעקבותיה - החלמה של החולה.
על-מנת לאשר את הממצאים הללו, ביצעו המדענים ניסויים בתרביות תאים, בהם מנעו את יצירתו של החלבון CCM2. כתוצאה מכך, התאים הראו יכולת הישרדות מוגברת. בהמשך, החדירו החוקרים CCM2 לתאים שאינם מכילים אותו, אך מכילים TrkA. נוכחות שני החלבונים יחד הובילה לתמותה מוגברת של תאים.